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हमने पहले नियामक प्रक्रियाओं का सामना किया था जिसमें डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन (डीएचटी) ने स्तन कैंसर एमसीएफ -7 कोशिकाओं में एस्ट्रोजेन रिसेप्टर (ईआर) α के माध्यम से पैराथाइरॉइड हार्मोन-संबंधित प्रोटीन (पीटीएचआरपी) जीन दमन पर अपना निरोधात्मक प्रभाव डाला था, लेकिन एण्ड्रोजन रिसेप्टर (एआर) पर नहीं। .यहां, हमने जांच की कि क्या इस तरह के असामान्य लिगैंड-न्यूक्लियर रिसेप्टर (एनआर) इंटरैक्शन प्रोस्टेट कैंसर एलएनसीएपी कोशिकाओं में मौजूद हैं।सबसे पहले, हमने पुष्टि की कि LNCaP कोशिकाओं ने ERα/β या प्रोजेस्टेरोन रिसेप्टर के नगण्य स्तर पर बड़ी मात्रा में AR व्यक्त किया।17β-एस्ट्राडियोल (ई2), डीएचटी, या आर5020 के स्वतंत्र प्रशासन के बाद पीटीएचआरपी का दमन और प्रोस्टेट-विशिष्ट एंटीजन जीन की सक्रियता दोनों देखी गई।इस धारणा के अनुरूप कि LNCaP AR ने एक उत्परिवर्तन (Thr-Ala877) के कारण अपनी लिगैंड विशिष्टता खो दी है, संबंधित NR को लक्षित करने वाले siRNA के प्रयोगों से पता चला कि AR ने साझा हार्मोन-निर्भर विनियमन के मध्यस्थ की भूमिका पर एकाधिकार कर लिया, जो कि हमेशा जुड़ा हुआ था इस उत्परिवर्ती एआर के परमाणु अनुवाद एन के साथ।DHT, E2, या R5020 द्वारा जीन विनियमन के माइक्रोएरे विश्लेषण से पता चला कि AR (Thr-Ala877) के आधे से अधिक जीन LNCaP कोशिकाओं में ओवरलैप होते हैं।विशेष रुचि के कारण, हमने महसूस किया कि AR (जंगली-प्रकार [wt]) और AR (Thr-Ala877) E2-AR इंटरैक्शन के लिए समान रूप से जिम्मेदार थे।प्रतिदीप्ति माइक्रोस्कोपी प्रयोगों से पता चला कि ईजीएफपी-एआर (डब्ल्यूटी) और ईजीएफपी-एआर (थ्र-अला877) दोनों विशेष रूप से ई2 या डीएचटी उपचार के बाद नाभिक के भीतर स्थानीयकृत थे।इसके अलावा, रिपोर्टर के विश्लेषण से पता चला कि कुछ अन्य कैंसर कोशिकाओं ने LNCaP कोशिकाओं के समान असामान्य E2-AR (wt) सिग्नलिंग का प्रदर्शन किया।इसमें हम कुछ हार्मोन-संवेदनशील कैंसर कोशिकाओं में डब्ल्यूटी एआर और ई2 के बीच उलझी हुई अंतःक्रियाओं की उपस्थिति का अनुमान लगाते हैं।