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हाल के साक्ष्य परिधीय तंत्रिका तंत्र में एक नए न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोमोड्यूलेटर के रूप में β-निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (β-NAD(+)) की उभरती भूमिका का समर्थन करते हैं - β-NAD(+) तंत्रिका-चिकनी मांसपेशियों की तैयारी और अधिवृक्क क्रोमैफिन कोशिकाओं में जारी किया जाता है। एक न्यूरोट्रांसमीटर की विशेषता के तरीके से।फिलहाल यह स्पष्ट नहीं है कि क्या यह सीएनएस के लिए सच है।एक छोटे-कक्ष सुपरफ्यूजन परख और उच्च-संवेदनशीलता उच्च-दबाव तरल क्रोमैटोग्राफी तकनीकों का उपयोग करके, हम प्रदर्शित करते हैं कि चूहे के अग्रमस्तिष्क सिनैप्टोसोम की उच्च-K(+) उत्तेजना β-NAD(+), एडेनोसिन 5'-ट्राइफॉस्फेट और उनके अतिप्रवाह को उत्पन्न करती है। मेटाबोलाइट्स एडेनोसिन 5'-डिफॉस्फेट (एडीपी), एडेनोसिन 5'-मोनोफॉस्फेट, एडेनोसिन, एडीपी-राइबोस (एडीपीआर) और चक्रीय एडीपीआर।β-NAD(+) का उच्च-K(+) उत्पन्न अतिप्रवाह बोटुलिनम न्यूरोटॉक्सिन A के साथ SNAP-25 के दरार द्वारा, ω-कोनोटॉक्सिन GVIA के साथ N-प्रकार के वोल्टेज-निर्भर Ca(2+) चैनलों के निषेध द्वारा कम किया जाता है। , और बाफिलो मायसिन ए1 के साथ सिनैप्टिक वेसिकल्स के प्रोटॉन ग्रेडिएंट के निषेध से, यह सुझाव मिलता है कि β-NAD(+) वेसिकल एक्सोसाइटोसिस के माध्यम से जारी होने की संभावना है।पश्चिमी विश्लेषण दर्शाता है कि CD38, एक बहुक्रियाशील प्रोटीन जो β-NAD(+) का चयापचय करता है, सिनैप्टोसोमल झिल्लियों और साइटोसोल में मौजूद होता है।अक्षुण्ण सिनैप्टोसोम्स β-NAD(+) को ख़राब करते हैं।1,N (6) -एथेनो-एनएडी, β-NAD(+) का एक फ्लोरोसेंट एनालॉग, सिनैप्टोसोम द्वारा लिया जाता है और यह ग्रहण प्रामाणिक β-NAD(+) द्वारा क्षीण किया जाता है, लेकिन कॉन्नेक्सिन 43 अवरोधक गैप 27 द्वारा नहीं। कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में β-NAD(+) के स्थानीय अनुप्रयोग तीव्र Ca(2+) संक्रमण का कारण बनते हैं, जो संभवतः बाह्यकोशिकीय Ca(2+) के प्रवाह के कारण होता है।इसलिए, चूहे के मस्तिष्क के सिनैप्टोसोम सक्रिय रूप से β-NAD(+) को छोड़ सकते हैं, ख़राब कर सकते हैं और ग्रहण कर सकते हैं, और β-NAD(+) पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स को उत्तेजित कर सकते हैं, जो मस्तिष्क में एक उम्मीदवार न्यूरोट्रांसमीटर माने जाने वाले पदार्थ के लिए आवश्यक सभी मानदंड हैं।