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ब्रुसेला दुनिया भर में फैलने वाले ज़ूनोसिस, ब्रुसेलोसिस के एटियोलॉजिकल एजेंट हैं।ये बैक्टीरिया ऐच्छिक अंतःकोशिकीय परजीवी हैं और इस प्रकार एक संक्रामक चक्र के दौरान सामने आने वाले अतिरिक्त और अंतःकोशिकीय वातावरण में अपने चयापचय को समायोजित करने में सक्षम होते हैं।हालाँकि, ब्रुसेला जीव विज्ञान के इस पहलू को अपूर्ण रूप से समझा गया है, और इंट्रासेल्युलर क्षेत्र में उपलब्ध पोषक तत्व अज्ञात हैं।यहां, हमने ब्रुसेला एबॉर्टस द्वारा उपयोग किए जाने वाले सी चयापचय के केंद्रीय मार्गों की जांच की, जिसमें पुटेटिव फ्रुक्टोज-1,6-बिस्फोस्फेटेज (एफबीपी और जीएलपीएक्स), फॉस्फोएनोलपाइरुवेट कार्बोक्सीकिनेज (पीकेए), पाइरूवेट फॉस्फेट डाइकिनेज (पीपीडीके), और मैलिक एंजाइम (एमएई) को हटा दिया गया। जीन.ग्लूकोनोजेनिक में लेकिन समृद्ध मीडिया में नहीं, ΔppdK और Δmae म्यूटेंट की वृद्धि गंभीर रूप से प्रभावित हुई थी और डबल Δfbp-ΔglpX म्यूटेंट की वृद्धि कम हो गई थी।मैक्रोफेज में, केवल ΔppdK और Δmae म्यूटेंट ने कम गुणन दिखाया, और ΔppdK म्यूटेंट के साथ अध्ययन ने पुष्टि की कि यह प्रतिकृति आला तक पहुंच गया।इसी तरह, चूहों में केवल ΔppdK और Δmae म्यूटेंट क्षीण हुए थे, पहला 10 सप्ताह तक साफ़ हो गया और दूसरा 12 सप्ताह से अधिक समय तक बना रहा।हमने ग्लाइऑक्सिलेट चक्र की भी जांच की।हालांकि एसीईए (आइसोसाइट्रेट लाइसेज़) प्रमोटर गतिविधि को समृद्ध माध्यम में बढ़ाया गया था, एसीईए व्यवधान का इन विट्रो में या मैक्रोफेज या माउस स्प्लीन में गुणन पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा।परिणामों से पता चलता है कि बी. एबॉर्टस 6-सी (और 5-सी) शर्करा की सीमित आपूर्ति का उपयोग करके इंट्रासेल्युलर रूप से बढ़ता है जिसकी भरपाई ग्लूटामेट और संभवतः अन्य अमीनो एसिड द्वारा ग्लाइऑक्साइलेट शंट की महत्वपूर्ण भूमिका के बिना क्रेब्स चक्र में प्रवेश करने से होती है।