उत्पादों

कीमोथेराप्यूटिक दवाओं से स्तनधारी कोशिकाओं के उपचार के परिणामस्वरूप न्यूक्लियोटाइड पूल में गड़बड़ी हो सकती है।मानव स्रोतों से संवर्धित ट्यूमर कोशिकाओं में इन गड़बड़ी की निगरानी करना दवा चिकित्सा के प्रभाव का आकलन करने और इन दवाओं की कार्रवाई के तंत्र की बेहतर समझ के लिए उपयोगी है।इस अध्ययन में, दवा-उपचारित सेल मॉडल के विकास में कार्रवाई के विभिन्न तंत्रों के साथ कीमोथेराप्यूटिक दवाओं के तीन वर्गों का उपयोग किया गया था।नियंत्रण समूह और दवा-उपचारित समूह की कोशिकाओं में न्यूक्लियोटाइड्स का एलसी-आधारित लक्षित चयापचय विश्लेषण किया गया था।दवाओं की कार्रवाई से जुड़े संभावित बायोमार्कर की पहचान के लिए कई डेटा प्रोसेसिंग विधियों को संयोजित किया गया था, जिसमें विचरण का एक-तरफ़ा विश्लेषण, प्रमुख घटक विश्लेषण और रिसीवर ऑपरेटिंग विशेषता वक्र शामिल थे।दिलचस्प बात यह है कि, नियंत्रण समूह और दवा-उपचारित समूहों दोनों की ट्यूमर कोशिकाओं को एक-दूसरे से अलग किया जा सकता है, और कई चर को संभावित एल बायोमार्कर के रूप में पहचाना गया, जैसे एटीपी, जीएमपी, और एंटीमेटाबोलाइट एजेंटों के लिए यूडीपी, एटीपी, जीएमपी और सीटीपी। डीएनए-हानिकारक एजेंटों के लिए, साथ ही जीएमपी, एटीपी, यूडीपी, और माइटोटिक स्पिंडल एजेंटों के लिए जीडीपी।संभावित बायोमार्कर का आगे सत्यापन रिसीवर ऑपरेटिंग विशेषता वक्र का उपयोग करके किया गया था।वक्र के नीचे उनके संबंधित क्षेत्र को ध्यान में रखते हुए, जो 0.9 से बड़ा था, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि जीएमपी और एटीपी डीएनए-हानिकारक दवाओं के लिए सर्वोत्तम संभावित बायोमार्कर हैं, साथ ही जीएमपी, एटीपी और यूडीपी दवाओं के अन्य दो वर्गों के लिए भी हैं।यह सीमित न्यूक्लियोटाइड दृष्टिकोण नौ दवाओं के तंत्र को पूरी तरह से अलग नहीं कर सकता है, लेकिन यह कम से कम दवाओं के प्रीक्लिनिकल विकास में फार्माकोमेटाबोलोमिक्स की भूमिका के लिए प्रारंभिक साक्ष्य प्रदान करता है।