उत्पादों

सेप्सिस के दौरान तीव्र किडनी की चोट (एकेआई) की घटना में ऑक्सीडेटिव तनाव और/या माइटोकॉन्ड्रियल हानि की भूमिका की जांच करने के लिए, हमने बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस) के संपर्क में आने वाली समीपस्थ ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं का उपयोग करके एक सेप्सिस-प्रेरित इन विट्रो मॉडल विकसित किया।इस जांच ने ऑक्सीडेटिव तनाव और माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला गतिविधि दोषों के बीच संबंधों पर प्रमुख विशेषताएं प्रदान की हैं।एलपीएस उपचार के परिणामस्वरूप प्रेरक नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (आईएनओएस) और एनएडीपीएच ऑक्सीडेज 4 (एनओएक्स-4) की अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई, जो नाइट्रिक ऑक्साइड और सुपरऑक्साइड आयन, प्राथमिक प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजातियों (आरएनएस) और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के साइटोसोलिक ओवरएक्प्रेशन का सुझाव देता है। (आरओएस)।यह ऑक्सीडेंट अवस्था साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज गतिविधि को कम करके माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को बाधित करती प्रतीत होती है।परिणामस्वरूप, माइटोकॉन्ड्रियल आंतरिक झिल्ली में इलेक्ट्रॉन परिवहन और प्रोटॉन पंपिंग में व्यवधान उत्पन्न हुआ, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता में कमी आई, एपोप्टोटिक-उत्प्रेरण कारकों की रिहाई और एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट की कमी हुई।दिलचस्प बात यह है कि आरएनएस और आरओएस द्वारा लक्षित होने के बाद, माइटोकॉन्ड्रिया आरओएस का उत्पादक बन गया, इस प्रकार माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को बढ़ाने में योगदान दिया।माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन में ऑक्सीडेंट की भूमिका को iNOS अवरोधकों या एंटीऑक्सिडेंट के उपयोग से और अधिक पुष्टि की गई जो साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज गतिविधि को संरक्षित करते हैं और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संभावित अपव्यय को रोकते हैं।इन परिणामों से पता चलता है कि सेप्सिस-प्रेरित AKI को न केवल ऊर्जा स्थिति की विफलता के रूप में माना जाना चाहिए, बल्कि एक एकीकृत प्रतिक्रिया के रूप में भी माना जाना चाहिए, जिसमें ट्रांसक्रिप्शनल घटनाएं, आरओएस सिग्नलिंग, माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि और एपोप्टोसिस जैसे चयापचय अभिविन्यास शामिल हैं।