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मेलाटोनिन कई शारीरिक कार्यों में शामिल है, और इसका सामान्य और कैंसर कोशिकाओं में एपोप्टोसिस पर अलग-अलग प्रभाव पड़ता है।हालाँकि, इसकी एंटीट्यूमर भूमिकाओं के तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है।इस अध्ययन में, हम दिखाते हैं कि मेलाटोनिन मानव स्तन कार्सिनोमा एमडीए-एमबी-231 कोशिकाओं में ट्यूनिकैमाइसिन-प्रेरित एपोप्टोसिस को बढ़ाता है।मेलाटोनिन ट्यूनिकैमाइसिन की उपस्थिति में ट्रांसक्रिप्शनल स्तर पर प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन बिम अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है।मेलाटोनिन एमडीए-एमबी-231 कोशिकाओं में ट्यूनिकैमाइसिन-प्रेरित COX-2 अभिव्यक्ति को रोकता है।इसके अलावा, COX-2 अवरोधक, NS398 का ​​उपयोग करके COX-2 गतिविधि को रोकने से ट्यूनिकैमाइसिन-प्रेरित एपोप्टोसिस बढ़ जाता है।दिलचस्प बात यह है कि ये प्रभाव मेलाटोनिन रिसेप्टर सिग्नल मार्ग से जुड़े नहीं थे।पर्टुसिस टॉक्सिन (एक सामान्य जीआई प्रोटीन अवरोधक) या ल्यूज़िंडोल (एक गैर-विशिष्ट मेलाटोनिन रिसेप्टर विरोधी) मेलाटोनिन के प्रभाव को उलट नहीं करता है।इसके अलावा, मेलाटोनिन ने ट्यूनिकैमाइसिन-प्रेरित एनएफ-κबी ट्रांसक्रिप्शनल गतिविधि, पी65 न्यूक्लियर ट्रांसलोकेशन और पी38 एमएपीके एक्ट इवेशन को अवरुद्ध कर दिया।मेलाटोनिन-मध्यस्थता वाले p38 MAPK निषेध ने COX-2 mRNA स्थिरता को कम करने में योगदान दिया।एक साथ लेने पर, हमारे परिणाम बताते हैं कि मेलाटोनिन ट्यूनिकैमाइसिन-उपचारित एमडीए-एमबी-231 कोशिकाओं में बीआईएम अभिव्यक्ति के अप-विनियमन और सीओएक्स-2 अभिव्यक्ति के डाउन-रेगुलेशन के माध्यम से एंटीट्यूमर फ़ंक्शन को बढ़ाता है।