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इस्कीमिक स्ट्रोक को इस्कीमिक पेनुम्ब्रा में ग्लूकोज के हाइपरमेटाबोलिज्म का कारण दिखाया गया है।प्रायोगिक और नैदानिक ​​आंकड़ों से संकेत मिलता है कि रोधगलन संबंधी प्रणालीगत हाइपरग्लेसेमिया तीव्र स्ट्रोक में एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य है।हालाँकि, तीव्र स्ट्रोक में ग्लूकोज नियंत्रण के उद्देश्य से किए गए नैदानिक ​​अध्ययनों से न तो कार्यात्मक परिणाम में सुधार हुआ है और न ही मृत्यु दर में कमी आई है।इस प्रकार, इस्केमिक मस्तिष्क में ग्लूकोज चयापचय पर आगे के अध्ययन की आवश्यकता है। हमने स्ट्रोक के एक चूहे के मॉडल का उपयोग किया जो संपार्श्विक प्रवाह को संरक्षित करता है।जानवरों का विश्लेषण [2-(18)एफ]-2-फ्लोरो-2-डीऑक्सी-डी-ग्लूकोज पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग द्वारा मध्य मस्तिष्क धमनी के 90 मिनट के अवरोधन के दौरान और पुनर्संयोजन के 60 मिनट के दौरान किया गया था।परिणाम मस्तिष्क रक्त प्रवाह, पानी के प्रसार, लैक्टेट गठन, और कोशिका मृत्यु और रक्त-मस्तिष्क बाधा टूटने पर हिस्टोलॉजिकल डेटा के चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग से संबंधित थे। हमने बढ़ी हुई [2-(18)एफ]-2-फ्लोरो-2 का पता लगाया -इस्केमिक क्षेत्रों के भीतर डीऑक्सी-डी-ग्लूकोज का अवशोषण रोधगलन और पेरी-इंफार्कट क्षेत्र में होता है।चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग से रोधगलन में इस्केमिक स्तर तक रक्त के प्रवाह में कमी और पेरी-रोधगलन क्षेत्र में मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी का पता चला।चुंबकीय अनुनाद स्पेक्ट्रोस्कोपी से इस्केमिक क्षेत्र में लैक्टेट और पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्र में लैक्टेट की अनुपस्थिति का पता चला।इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विश्लेषणों से रोधगलन के भीतर एपोप्टोसिस और रक्त-मस्तिष्क बाधा के टूटने का पता चला। सेरेब्रल इस्किमिया में [2-(18)एफ]-2-फ्लोरो-2-डीऑक्सी-डी-ग्लूकोज का बढ़ा हुआ सेवन संभवतः बढ़ी हुई ऊर्जा से मिलने वाले ग्लूकोज के हाइपरमेटाबोलिज्म को दर्शाता है। इस्केमिक और हाइपोपरफ्यूज्ड मस्तिष्क ऊतक की आवश्यकताएं, और यह स्थानीय लैक्टेट उत्पादन द्वारा मापी गई अवायवीय और एरोबिक दोनों स्थितियों में होती है।रोधगलन से संबंधित प्रणालीगत हाइपरग्लेसेमिया इस्केमिक मस्तिष्क को ग्लूकोज की आपूर्ति को सुविधाजनक बनाने में मदद कर सकता है।इंसुलिन उपचार द्वारा ग्लाइसेमिक नियंत्रण इस तंत्र पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकता है।