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बीबीएस4 कई प्रोटीनों में से एक है, जिसके दोष के कारण बार्डेट-बीडल सिंड्रोम (बीबीएस) होता है, जो एक बहु-प्रणालीगत विकार है, जो चिह्नित मोटापे के साथ प्रकट होता है।BBS4 बहुरूपता को सामान्य गैर-सिंड्रोमिक रुग्ण मोटापे से जोड़ा गया है।BBS4 मोटापा आणविक तंत्र, और एडिपोसाइट भेदभाव और कार्य में BBS4 जीन की भूमिका पूरी तरह से ज्ञात नहीं है।अब हम दिखाते हैं कि Bbs4 प्रसार और वसाजनन में एक प्रत्यक्ष और आवश्यक भूमिका निभाता है: 3T3F442A प्रीडिपोसाइट्स में Bbs4 को शांत करने से त्वरित कोशिका विभाजन और असमान विभेदन होता है, जो मॉर्फोलॉजिक अध्ययन (प्रकाश, स्कैनिंग और ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी), चयापचय विश्लेषण (वसा संचय) के माध्यम से स्पष्ट होता है। फैटी एसिड प्रोफ़ाइल और लिपोलिसिस) और एडिपोजेनिक मार्कर ट्रांस्क्रिप्ट (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, पेरिलिपिन)।पूरे एडिपोजेनेसिस के दौरान और जब वसा भार के साथ चुनौती दी जाती है, तो Bbs4 मौन कोशिकाएं नियंत्रण एडिपोसाइट्स की तुलना में काफी अधिक ट्राइग्लिसराइड्स जमा करती हैं, हालांकि संशोधित फैटी एसिड प्रोफाइल वाली छोटी (फिर भी संख्या में अधिक) बूंदों में।इस प्रकार, मौन कोशिकाओं में अधिक वसा का संचय एडिपोसाइट प्रसार की उच्च दर और असामान्य विभेदन दोनों का परिणाम है, जिससे प्रति कोशिका वसा का संवर्धित असामान्य संचय होता है।हमारे निष्कर्षों से पता चलता है कि बीबीएस मोटापा आंशिक रूप से शारीरिक और पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र में बीबीएस 4 की प्रत्यक्ष भूमिका के कारण हो सकता है जो मोटापे से संबंधित वसा ऊतक निर्माण को रेखांकित करता है।