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न्यूक्लियोसाइड एडेनोसिन A2A रिसेप्टर (A2AR) के माध्यम से तंत्रिका और हृदय प्रणाली पर कार्य करता है।ऊतकों में ऑक्सीजन के स्तर की प्रतिक्रिया में, एडेनोसिन प्लाज्मा सांद्रता को विशेष रूप से सीडी73 द्वारा इसके संश्लेषण और एडेनोसिन डेमिनमिनस (एडीए) द्वारा इसके क्षरण के माध्यम से नियंत्रित किया जाता है।कोशिका-सतह एंडोपेप्टिडेज़ CD26 वासोएक्टिव और एंटीऑक्सीडेंट पेप्टाइड्स की सांद्रता को नियंत्रित करता है और इसलिए ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति और ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया को नियंत्रित करता है।यद्यपि हाइपोक्सिया के जवाब में एडेनोसिन, सीडी73, एडीए, ए2एआर और सीडी26 की अत्यधिक अभिव्यक्ति अच्छी तरह से प्रलेखित है, इन तत्वों पर हाइपरॉक्सिक और हाइपरबेरिक स्थितियों के प्रभाव पर और अधिक विचार करने की आवश्यकता है।चूहों और एक मुरीन केम-3 सेल लाइन जो A2AR को व्यक्त करती है, 0.21 बार O2, 0.79 बार N2 (स्थलीय स्थिति; नॉर्मोक्सिया) के संपर्क में थे;1 बार O2 (हाइपरॉक्सिया);2 बार O2 (हाइपरबेरिक हाइपरॉक्सिया);0.21 बार O2, 1.79 बार N2 (हाइपरबेरिया)।एडेनोसिन प्लाज्मा सांद्रता, सीडी73, एडीए, ए2एआर अभिव्यक्ति, और सीडी26 गतिविधि को विवो में संबोधित किया गया था, और सीएमपी उत्पादन को सेलुलो में संबोधित किया गया था।विवो स्थितियों के लिए, 1) हाइपरॉक्सिया ने एडेनोसिन प्लाज्मा स्तर और टी सेल सतह CD26 गतिविधि को कम कर दिया, जबकि इसने CD73 अभिव्यक्ति और ADA स्तर को बढ़ा दिया;2) हाइपरबेरिक हाइपरॉक्सिया प्रवृत्ति को बढ़ाता है;और 3) अकेले हाइपरबेरिया का इन मापदंडों पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं था।मस्तिष्क और सेलुलो में, 1) हाइपरॉक्सिया ने A2AR अभिव्यक्ति को कम कर दिया;2) हाइपरबेरिक हाइपरॉक्सिया ने इस प्रवृत्ति को बढ़ाया;और 3) अकेले हाइपरबेरिया ने सबसे मजबूत प्रभाव प्रदर्शित किया।हमें मस्तिष्क में A2AR mRNA संश्लेषण और केम-3 कोशिकाओं में cAMP उत्पादन दोनों के संबंध में एक समान पैटर्न मिला।इस प्रकार एक उच्च ऑक्सीजन स्तर एडेनोसिनर्जिक मार्ग और सीडी26 गतिविधि को कम कर देता है।अकेले हाइपरबेरिया ने केवल A2AR अभिव्यक्ति और सीएमपी उत्पादन को प्रभावित किया।हम चर्चा करते हैं कि हाइपरऑक्सीजनेशन द्वारा ट्रिगर किए गए ऐसे तंत्र वाहिकासंकीर्णन के माध्यम से, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन को कैसे सीमित कर सकते हैं।