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परिपक्व एडिपोसाइट्स में कक्षीय फ़ाइब्रोब्लास्ट का विभेदन और उसके बाद वसा ऊतक का संचय ग्रेव्स ऑर्बिटोपैथी (जीओ) की प्रगति में दिखाया गया है।ऑटोफैगी एडिपोजेनेसिस में शामिल है, लेकिन जीओ की शुरुआत और प्रगति में ऑटोफैगी की भूमिका के बारे में बहुत कम जानकारी है।इस अध्ययन का उद्देश्य जीओ के रोगजनन में ऑटोफैगी की भूमिका की जांच करना है। जीओ के रोगियों और सामान्य विषयों के कक्षीय वसा/संयोजी ऊतक के साथ-साथ पृथक कक्षीय फ़ाइब्रोब्लास्ट का विश्लेषण किया गया।हाइड्रोजन पेरोक्साइड के साथ या उसके बिना विभेदक माध्यम का उपयोग करके एडिपोजेनेसिस को प्रेरित किया गया था, और बाफिलोमाइसिन ए 1 और एटीजी 5-लक्षित शॉर्ट हेयरपिन आरएनए (एसएचआरएनए) का उपयोग करके ऑटोफैगी में हेरफेर किया गया था।ऑटोफैगोसोम की पहचान इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा की गई।वास्तविक समय रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन-पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन और/या वेस्टर्न ब्लॉट विश्लेषण द्वारा ऑटोफैगी-संबंधित जीन और एडिपोजेनेसिस-संबंधित ट्रांसक्रिप्शन कारकों की अभिव्यक्ति का विश्लेषण किया गया।ऑयल रेड ओ स्टेनिंग द्वारा लिपिड बूंदों के संचय की जांच की गई। गैर-जीओ कोशिकाओं (पी <0.05) की तुलना में जीओ कोशिकाओं में ऑटोफैजिक रिक्तिकाएं अधिक प्रचुर मात्रा में थीं।ऑटोफैगी-संबंधित जीन की अभिव्यक्ति क्रमशः उनके गैर-जीओ समकक्षों की तुलना में जीओ ऊतकों और कोशिकाओं में काफी अधिक थी।इंटरल्यूकिन-1β ने GO कोशिकाओं में LC3-II, p62 और Atg7 प्रोटीन को बढ़ाया।ऑटोफैगोसोम संचय को एडिपोजेनेसिस के 4 दिन में दिखाया गया था और लिपिड बूंदों के गठन के साथ 10 दिन तक कम हो गया था।LC3 और p62 प्रोटीन की अभिव्यक्ति विभेदन के 48 घंटों के भीतर बढ़ गई और 4 से 10 दिन तक धीरे-धीरे कम हो गई। बैफिलोमाइसिन A1 उपचार और ShRNA द्वारा Atg5 नॉकडाउन ने लिपिड बूंदों के संचय को रोक दिया और एडिपोजेनिक मार्करों की अभिव्यक्ति को दबा दिया। जीओ ऊतक और कोशिकाओं में ऑटोफैगी की तुलना में वृद्धि हुई थी गैर-जीओ ऊतक और कोशिकाएं, सुझाव देती हैं कि ऑटोफैगी जीओ रोगजनन में एक भूमिका निभाती है।ऑटोफैगी हेरफेर जीओ के लिए एक चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है।