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मोनोथेरेपी के रूप में नियासिन (निकोटिनिक एसिड) संवहनी रोग के जोखिम को कम कर सकता है, लेकिन इसकी क्रिया का तंत्र विवादास्पद बना हुआ है, और प्रणालीगत लिपिड संशोधित प्रभावों पर निर्भर नहीं हो सकता है।नियासिन को हाल ही में संवहनी चोट और चयापचय रोग के कृंतक मॉडल में डिस्लिपिडेमिया को ठीक करने से स्वतंत्र, एंडोथेलियल फ़ंक्शन और संवहनी पुनर्जनन में सुधार करने के लिए दिखाया गया है।एनएडी(+) के लिए एक संभावित जैवसंश्लेषक अग्रदूत के रूप में, नियासिन एनएडी(+)-निर्भर, सिर्टुइन (एसआईआरटी) मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं के माध्यम से इन संवहनी लाभों को प्राप्त कर सकता है।वैकल्पिक रूप से, नियासिन एंडोथेलियल फ़ंक्शन को बढ़ावा देने के लिए अपने रिसेप्टर, GPR109A के माध्यम से कार्य कर सकता है, हालांकि एंडोथेलियल कोशिकाएं इस रिसेप्टर को व्यक्त करने के लिए नहीं जानी जाती हैं।हमने अनुमान लगाया कि नियासिन सीधे लिपोटॉक्सिक स्थितियों के संपर्क के दौरान एंडोथेलियल सेल फ़ंक्शन में सुधार करता है और इसमें शामिल संभावित तंत्र को निर्धारित करने की मांग की है। अतिरिक्त पामिटेट में एंजियोजेनिक फ़ंक्शन का मूल्यांकन मानव माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियल कोशिकाओं (एचएमवीई सी) के उपचार के बाद ट्यूब गठन द्वारा किया गया था। नियासिन (10 μM), या निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (NMN) (1 μM), एक प्रत्यक्ष NAD(+) अग्रदूत की अपेक्षाकृत कम सांद्रता।हालाँकि नियासिन और एनएमएन दोनों ने पामिटेट अधिभार के दौरान एचएमवीईसी ट्यूब गठन में सुधार किया, केवल एनएमएन ने सेलुलर एनएडी (+) और एसआईआरटी1 गतिविधि में वृद्धि की।हमने आगे देखा कि HMVEC एक्सप्रेस GRP109A।एसिफ़्रान या एमके-1903 के साथ इस रिसेप्टर के सक्रियण ने एचएमवीईसी ट्यूब निर्माण में नियासिन-प्रेरित सुधारों को दोहराया, जबकि जीपीआर109ए सीआरएनए ने नियासिन के प्रभाव को कम कर दिया। नियासिन, कम सांद्रता पर, लिपोटॉक्सिक स्थितियों के तहत एचएमवीईसी एंजियोजेनिक फ़ंक्शन में सुधार करता है, संभवतः एनएडी से स्वतंत्र होता है। +) जैवसंश्लेषण और SIRT1 सक्रियण, बल्कि नियासिन रिसेप्टर सक्रियण के माध्यम से।