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हालाँकि फ्लोराइड को हड्डियों के निर्माण को प्रोत्साहित करने के लिए जाना जाता है, लेकिन अंतर्निहित तंत्र को पूरी तरह से समझा नहीं गया है।हाल के अध्ययनों ने Wnt/β-कैटेनिन मार्ग को अस्थि जीव विज्ञान में एक प्रमुख सिग्नलिंग कैस्केड के रूप में शामिल किया है।हमारे पहले के अध्ययनों ने क्रोनिक फ्लोराइड-उजागर चूहों की हड्डियों के निर्माण में कैनोनिकल Wnt मार्ग की संभावित भूमिका पर प्रकाश डाला था, लेकिन तंत्र अस्पष्ट बना हुआ है।वर्तमान अध्ययन ने फ्लोराइड-प्रेरित ऑस्टियोब्लास्टिक भेदभाव में Wnt/β-कैटेनिन सिग्नलिंग की भागीदारी निर्धारित की।प्राथमिक चूहे के ऑस्टियोब्लास्ट का उपयोग करते हुए, हमने दिखाया कि फ्लोराइड ने ऑस्टियोब्लास्ट प्रसार और क्षारीय फॉस्फेट (एएलपी) अभिव्यक्ति के साथ-साथ टाइप I कोलेजन (सीओएल1ए1), एएलपी और ओस्टियोनेक्टिन सहित हड्डी विभेदन मार्करों के एमआरएनए अभिव्यक्ति स्तर को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ावा दिया है।हमने आगे एक्ट के सेरीन 473 और ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनेसे-3β (जीएसके3β) के सेरीन 9 में फ्लोराइड प्रेरित फॉस्फोराइलेशन पाया, जिसके परिणामस्वरूप जीएसके-3β अवरोध हुआ और बाद में β-कैटेनिन का परमाणु संचय हुआ, जैसा कि वेस्टर्न ब्लॉट और इम्यूनोफ्लोरेसेंस विश्लेषण द्वारा दिखाया गया है। .इसके अलावा, फ्लोराइड ने Wnt-लक्षित जीन रंट-संबंधित प्रतिलेखन कारक 2 (Runx2) की अभिव्यक्ति को भी प्रेरित किया।महत्वपूर्ण रूप से, एएलपी गतिविधि और COL1A1, ALP, ओस्टियोनेक्शन और Runx2 की mRNA अभिव्यक्तियों पर फ्लोराइड के सकारात्मक प्रभाव को Wnt/β-कैटेनिन रिसेप्टर के अवरोधक DKK-1 द्वारा समाप्त कर दिया गया था।एक साथ लेने पर, इन निष्कर्षों से पता चलता है कि फ्लोराइड प्राथमिक चूहे ऑस्टियोब्लास्ट में Wnt/β-कैटेनिन सिग्नलिंग मार्ग के Akt- और GSK-3β-निर्भर सक्रियण के माध्यम से ऑस्टियोब्लास्टिक भेदभाव को बढ़ावा देता है।हमारे निष्कर्ष ऑस्टियोब्लास्टोजेनेसिस में फ्लोराइड की क्रिया के तंत्र में नवीन अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं।